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作者:彩票代理拉人话术发布时间:2020年01月22日 01:11:31  【字号:      】

生活中心/綜合報導武漢肺炎持續延燒,台灣在21日更爆出了確診病例,這也讓武漢肺炎疫情瞬間在PTT上掀起熱議,而就有網友在八卦版上發文詢問:「女台商的行為是對的嗎?」而該問題也引起了超多網友的熱烈討論。▲有網友在PTT上發文問卦。(圖/翻攝自PTT)原PO表示,55歲女台商在武漢感染後,由於對中國醫療制度沒信心所以選擇搭機返台,通報並接受隔離治療,大部分人可能會覺得你都已經中了,在返台航程中跟你接觸過的人不是很衰小?這也讓他好奇的發文詢問:「為何要回來?也有說法認為台灣擁有健全的醫療服務,回台治療康復機率較大,難不成要在中國等死嗎?究竟哪個說法比較認同?有沒有卦?」▲武漢肺炎(圖/翻攝自PTT)對此,網友們紛紛留言「台灣就是沒有公益的概念,都為自己」、「動物求生本能,就屍速列車的自私仔」、「還脫口罩吃飯,真夠蠢的」、「同班機的乘客保重」、「生病的時候才想到台灣」。但也有許多人有不同的意見「很自私!但是符合人性」、「以自私保命而言是」、「換個立場,如果是你飛不飛回來」、「我覺得她至少還沒回台灣就通報了,一回台灣就隔離」、「就自私啊!不過也不意外啦!人性就是如」、「好像有全程戴口罩!不至於罪大惡極」、「如果口罩戴著不拿掉還可以接受,說真的如果你是這個人你也會想回來啦」、「人的求生本能,旁人罵在兇也免不了的啦,想一下檢疫工作怎麼做比較實際」。 

癌細胞轉移會導致癌症患者死亡率大增,中研院過去研究發現基因PSPC1是癌細胞轉移關鍵基因,如今研究團隊又發現其加速癌症轉移的關鍵機制,未來有助於發展癌症治療藥物。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山,2018年時曾領先全球找出癌細胞轉移的關鍵基因(PSPC1),但癌細胞如何由靜轉動,學界至今仍在探索中。 中研院今天召開「找到加速癌症轉移的關鍵機制PSPC1基因把英雄變反派」記者會,周玉山與中研院博士後研究學者藍耀東在會中分享發現PSPC1加速癌症轉移的關鍵機制,研究成果也在12月登上期刊自然通訊(Nature Communications)。藍耀東指出,過去研究發現PSPC1會藉由調控TGF-β1訊息傳遞來主導癌症轉移,近一步研究發現PSPC1可以把「英雄變反派」,PSPC1可以主導PTK6及β-catenin致癌性核質移位而加速癌症轉移。藍耀東表示,在正常的細胞核裡,PTK6原本會箝制住PSPC1,但當PSPC1基因大量產生或發生突變時,PTK6酵素便不會與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。藍耀東指出,PSPC1異常表現會觸發後續種種反應加速癌細胞的轉移,其中原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應:而經過這一系列過程,癌細胞就會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT)或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC),同時細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。不過,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題,中研院研究團隊也透過研究精準定位PSPC1與PTK6作用的關鍵點「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究團隊從病人的肝癌組織中證實「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根據臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者體內PSPC1基因都有大量表現,透過這次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,預測腫瘤惡化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

中研院發現癌細胞轉移機制 可助新藥開發




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